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在小鼠巨噬細胞內(nèi)，TLR4的數(shù)量與LPS引起的反應(yīng)強度有關(guān)，TLR4的拷貝數(shù)或者翻譯后的調(diào)節(jié)很可能控制著機體對LPS的反應(yīng)；過去發(fā)現(xiàn)的干擾素的免疫增強作用、糖皮質(zhì)激素的免疫抑制作用以及LPS耐受現(xiàn)象的分子基礎(chǔ)都有可能與TLR4有關(guān)。以往的研...

Yang和Kircchning分別用轉(zhuǎn)化的方法來研究TLRs的信號傳導(dǎo)機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)在轉(zhuǎn)化了TLR4的人胚胎腎細胞系293細胞中，TLR4與未知配體（很可能是含有LPS的一個復(fù)合物）結(jié)合能引起NF-kB活化。上述2個研究小組用相似的方法確立...

LPS可以說是炎癥反應(yīng)最-強的刺激劑。20世紀70年代人們普遍認為LPS要發(fā)揮作用，必須先插入生物膜脂質(zhì)雙分子層或通過受體作用被吞噬，但這樣的猜想一直無法得以證實。Coutinbo發(fā)現(xiàn)C3H/HeJ小鼠對LPS無反應(yīng)性，并將其原因歸結(jié)為位于...

微生物細胞壁的組成成分是天然免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的高效活化分子。這些分子如革蘭陰性細菌的脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）、革蘭陽性細菌的肽聚糖（peptidoglycan）、脂磷壁酸（lipoteichoicacid，T...

在整體水平認識到內(nèi)毒素（LPS）對機體損害作用的情況下，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，從細胞水平研究LPS的致病機制成為當(dāng)今相關(guān)研究領(lǐng)域的重點與熱點之一?，F(xiàn)有研究證實，LPS可以激活多種細胞，從而影響細胞生理功能的正常發(fā)揮并產(chǎn)生明顯的病理損害，...

創(chuàng)傷、大手術(shù)、膿毒血癥和其他嚴重感染疾病可引起機體蛋白質(zhì)代謝的明顯變化。其最主要指征是外周肌肉蛋白質(zhì)分解加強，出現(xiàn)尿氮排出增多，引起負氮平衡。另方面則是肝臟蛋白質(zhì)合成增加表現(xiàn)急性相反應(yīng)。結(jié)果引起多種血漿蛋白水平異常，即某些正急性相反應(yīng)蛋白增...

應(yīng)用[6-3H]葡萄糖和14C-乳酸示蹤技術(shù)觀察內(nèi)毒素對葡萄糖代謝動力學(xué)的影響發(fā)現(xiàn)，大鼠注射LPS后15min，血中葡萄糖出現(xiàn)率（Ra）和消失率（Rd）顯著加快，葡萄糖代謝清除率（MCR）也顯著加快。30min后血中乳酸的Ra和Rd明顯增快...

注射內(nèi)毒素可引起高血糖和糖原耗竭。許多研究發(fā)現(xiàn)，大鼠注射亞致死量的內(nèi)毒素，肝糖原含量迅速降低；而腎上腺切除的大鼠，（每天注射0.1mg醋酸可的松或0.5mg醋酸脫氧皮質(zhì)酮），給予同樣劑量的內(nèi)毒素﹐肝糖原含量無顯著變化，明顯避免了內(nèi)毒素引起的...